Oméga-3: des plaques plus stables

Les oméga-3 ont déjà montré de nombreux effets favorables sur des paramètres sanguins impliqués dans la santé du coeur et des vaisseaux. Il apparaît désormais qu'ils contribuent à rendre moins fragile la plaque d'athérome. La plaque d’athérome, constituée d’un amas de cellules mortes riche en cholestérol, la « bouillie » athéromateuse, est recouverte d’un coiffe fibreuse qui la sépare du flux sanguin. Selon son épaisseur, cette coiffe est garante de la stabilité de la plaque ou, au contraire, est responsable de son instabilité. Dans cet amas, des cellules inflammatoires – monocytes et macrophages - sont plus ou moins actives, libérant des médiateurs et des enzymes protéolytiques. Par l’effet de ces médiateurs, dont fait partie le Tumor Necrosis Factor alpha (TNFα), elles s’attirent ou s’activent mutuellement ou encore entrent en apoptose (mort cellulaire programmée). Quant aux enzymes, des métalloprotéinases (MMP) de la matrice, elles s’attaquent au collagène présent dans la plaque, notamment au niveau de la coiffe fibreuse. Heureusement, des inhibiteurs tissulaires (TIMP) de ces protéinases sont également libérés.

Stable ou instable?

La stabilité de la plaque est donc non seulement déterminée par la structure de sa coiffe. Elle dépend également de l’importance de l’activité cellulaire et enzymatique qui règne en son sein, ainsi que de la quantité des inhibiteurs des MMP présents sur place. Lorsque cette coiffe est rompue, la bouillie peut se répandre dans le torrent circulatoire et constitue une embolie athéromateuse. A moins d’un lâcher massif, cet accident ne conduit pas à l’obstruction d’un vaisseau important, sauf localisation particulière (coronaires par exemple). Ce qui est sans doute plus redoutable, c’est que la rupture a mis à nu des matériaux hautement thrombogènes. Il s’ensuit la formation sur place d’un caillot important susceptible, lui, de causer une obstruction artérielle ou une embolie majeure. On a rapporté des effets protecteurs d’une consommation élevée d’acide gras oméga-3 contre la rupture de la plaque athéromateuse. La sécrétion des métalloprotéinases (MMP) de la matrice par les macrophages est considérée comme un processus clé de la dégradation de la matrice sous-jacente à l’instabilité de la plaque. Par contre, les inhibiteurs tissulaires de ces protéinases contribuent, eux, à la stabilité de la plaque. Masaro et al. (Italie) ont étudié les effets des acides gras oméga-3 sur la libération et l’activité des MMP et de leurs inhibiteurs par des cellules de type monocytaire en culture. Ils ont provoqué la différenciation de ces cellules en macrophages par exposition des cultures à des facteurs adéquats. Ensuite les deux types cellulaires (cellules monocytaires et macrophages) ont été traitées pendant 48h avec du DHA et de l’EPA, ce qui représente un contact de longue durée avec ces acides oméga-3. Finalement, les cultures ont été stimulées pendant 24h par du TNFα., un médiateur de l’inflammation qui provoque notamment un renforcement du processus inflammatoire.

Libération d’enzymes et d’inhibiteurs

La libération de gélatinase A (MMP-2), de gélatinase B (MMP-9), de collagénase (MMP-1), de TIMP-1 et de TIMP-2 a été mesurée dans les surnageants de ces cultures ainsi traitées. Les activité gélatinase totale et anti-gélatinase ont également été mesurées. Les résultats montrent qu’une exposition de longue durée des monocytes et macrophages aux acides gras oméga-3 diminue de manière significative la libération de MMP-9 par ces cellules, en comparaison avec des cellules ayant été cultivées en l’absence de ces lipides. La production de MMP-1 lire plus