Résultat d'une étude sur le rôle des innervations autonomes

Influence de déséquilibres expérimentaux du système nerveux autonome sur le déclenchement d’une inflammation stérile de la dure-mère

Chez l’animal intact

Nous avons montré que la stimulation électrique du ganglion parasympathique qui est à l’origine de la plus grande part de l’innervation parasympathique intra-crânienne, le ganglion sphnénopalatin, provoque l’extravasation de protéines plasmatiques marquées ( BSA-FITC )dans la dure-mère du rat. L’extravasation moyenne est de 12 +_ pMoles BSA.mg-1 du coté du ganglion stimulé et de 2,3+ _ pMoles BSA.mg-1 dans la dure mère controlatérale. La différence entre ces deux valeurs est statistiquement significative.Le traitement post-natal des rats par la capsaïcine ( qui détruit totalement et sélectivement les fibres sensorielles C ) réduit de seulement 40 % l’extravasation dans la dure mère stimulée ( 7,2+ _1,2 pMoles BSA.mg-1 ) alors que l’infusion i.v. d’atropine l’inhibe complètement (2,5+ _0,5 pMoles BSA.mg protéines-1). Il est de plus possible d’imiter l’effet de la stimulation parasympa-thique avec injection i.v. d’un cholinomimétique, le carbochol. De la même façon, l’extravasation bilatérale provoquée par l’injection de carbachol est bloquée par l’atropine,ce qui démontre que la perméabilisation vasculaire induite par l’excitation de l’innervation parasympathique procède bien d’un mécanisme cholinergique muscarinique qui ne fait intervenir les fibres C que pour environ la moitié de l’effet observé.

Chez l’animal sympathectomisé

Une extravasation de BSA-FITC plus importante que celle consécutive à la stimulation du ganglion sphénopalatin semble affecter de façon chronique les animaux ayant subi une ganglionectomie sympathique plus d’un mois avant l’analyse de leur dure-mère. Chez ces animaux, c’est en effet une concentration moyenne de 6O +-12 pMoles BSA.mg protéines –1 qui est mesurée dans la dure-mère, témoignant d’une forte inflammation stérile. Chez ces animaux, nous avons cherché à savoir dans quelle mesure une telle inflammation était susceptible ou non d’avoir des répercussions douloureuses. Plusieurs équipes étrangères avaient montré que la stimulation mécanique (pincements répétés ) ou chimiques (capsaisine ) des sinus veineux duraux entraîne une activation des neurones localisés dans la partie caudale du noyau trigéminal bulbaire. Cette activation est objectivée par la mise en évidence immunohistochimique de protéine c-fos dans le noyau de ces neurones. Après avoir répété ces expériences princeps sur des rats intacts et après avoir vérifié que nous obtenions bien une activation identique, nous avons pu observer que les coupes de cerveau de rats sympathectomisés témoignaient elles aussi d’une synthèse significativement accrue de c-fos dans les neurones du noyau trigéminal caudal, en l’absence de toute autre intervention. Dans la mesure où cette synthèse a été directement reliée à une activation des fibres sensorielles C méningées, il nous est donc permis de conclure que l’inflammation stérile de la dure-mère (perméabilisation lire plus