(perméabilisation vasculaire) consécutive à la dégénérescence de l’innervation sympathique correspond probablement à une sensation douloureuse transmise par les fibres C. De plus, si l’on répète chez ces animaux sympathectomisés chroniquement la stimulation électrique du ganglion sphénopalatin dont les effets sur les animaux intacts sont décrits plus haut,on constate une très forte augmentation de l’extravasation de BSA-FITC non seulement dans la dure-mère ipsilatérale au ganglion stimulé (12+_ pMolesBSA.mg-1 chez les animaux intacts,177+_29 pMoles BSA.mg-1 chez les animaux opérés),mais aussi dans la dure-mère controlatérale ( 2,3+_ 0,5 pMolesBSA.mg-1 chez les animaux intacts,170 +_ 32 pMoles BSA.mg-1 chez les animaux stimulés).Sur le fond inflammatoire « spontané »induit par la ganglionectomie, la stimulation du système
parasympathique méningé voit donc ses effets largement décuplés. Ces résultats sont à rapprocher des données histologiques que nous avons résumées plus haut et peuvent ainsi s’expliquer de la façon suivants :
La littérature indique que les neurotransmetteurs sympathiques ( la noradrénaline au premier chef ) sont des inhibiteurs pré-synaptiques des fibres C et des fibres parasympathiques. A l’inverse, si un neurotransmetteur parasympathique ( acétylcholine ) est inhibiteur réciproque des fibres sympathiques, l’acétylcholine et le NO sont de puissants excitateurs des fibres C. Vis à vis des mastocytes, les deux systèmes ont de plus des actions
antagonistes similaires à celles qu’ils exercent sur les fibres C, ainsi que nous l’avions démontré par le passé : la noradrénaline inhibe leur exocytose, l’acétylcholine la provoque. Le fond inflammatoire observé après la sympathectomie pourrait donc provenir de plusieurs synergiques parmi lesquels :
- la synthèse accrue de NGF qui provoque un accroissement de la densité des fibres C et parasympathiques ainsi qu’un accroissement du nombre de mastocytes ;
- la synthèse accrue de transmetteurs pro-inflammatoires par ces éléments (neuropeptides, acétylcholine, NO, histamine, etc…).
L’excitation continue des fibres C (ainsi qu’en témoigne le c-fos du noyau trigéminal ) résulterait alors d’un défaut d’inhibition sympathique auquel s’ajouterait potentiellement l’excitation parasympathique et mastocytaire fortement augmentée, ainsi que l’action du NGF lui-même. Sur ce fond, l’activation massive de l’innervation parasympathique que nous induisons avec la stimulation électrique du ganglion sphénopalatin déclencherait un phénomène cataclysmique (émission massive de neuropeptides par les fibres C et
dégranulation profonde des mastocytes )qui expliquerait l’inflammation majeure bi-hémisphérique. Dans la mesure où de nombreux éléments convergents militent pour une déficience sympathique,non plus seulement dans l’algie vasculaire de la face,mais aussi dans la maladie migraineuse,nos résultats pourraient conduire à la création d’un modèle animal permettant d’étudier la genèse et le traitement des céphalées de manière non-invasive.
