de la maladie. D’ailleurs, certains ont émis l’hypothèse que ce processus implique la transformation d’une protéine neuronale habituellement soluble - la synucléine « alpha » -, en protéine toxique qui se dépose pour constituer ces inclusions.
Enfin, c’est probablement une combinaison de facteurs toxiques et de facteurs génétiques qui est à l’origine du développement de la maladie de Parkinson chez certaines personnes plutôt que d’autres. (voir ci-dessous)

Quelle est la part de responsabilité des facteurs génétiques et environnementaux?

La maladie de Parkinson ne se transmet pas de parents à enfants. Des études menées chez de « vrais » jumeaux (homozygotes) ont même montré que lorsque l’un des deux est atteint de la maladie de Parkinson, l’autre n’a pas plus de risque de devenir parkinsonien qu’un individu de la population générale. D’autres études semblent indiquer néanmoins que la maladie est plus fréquente chez les enfants de personnes atteintes. C’est d’autant plus vérifié lorsque la maladie a débuté tôt. En outre, il existe plusieurs formes familiales de syndromes parkinsoniens, transmises selon deux modes :
Les études génétiques menées dans les familles atteintes de formes dominantes ont révélé l’implication d’un gène, le gène qui code la synucléine « alpha », précisément la protéine que contiennent les inclusions (corps de Lewy). Les mutations génétiques en cause rendraient cette protéine insoluble, favorisant son accumulation sous forme de dépôts toxiques dans les cellules. Dans les familles atteintes de formes récessives, un gène a été identifié sur le chromosome 6. Il code une protéine appelée parkine, dont la fonction est encore inconnue.
Au début des années 1980, des scientifiques ont observé que de jeunes toxicomanes utilisant de l’héroïne frelatée présentaient des symptômes parkinsoniens. L’étude de ces jeunes toxicomanes a permis de comprendre comment cette drogue, en se diffusant dans tout le corps via la circulation sanguine, avait pu détruire une infime partie du cerveau, la substance noire. Ainsi, l’hypothèse émise fut qu’une substance de l’environnement pouvait induire la maladie de Parkinson, tel que le faisait l’héroïne. Néanmoins, jusqu’à ce jour, aucune substance ayant ces effets n’a pu être clairement identifiée.
Des études ont ainsi cherché à évaluer des pesticides ou d’autres polluants pouvant être contenus dans l’eau des nappes phréatiques, la maladie de Parkinson semblant plus fréquente dans les régions rurales, mais ces recherches n’ont jamais abouti. Une autre recherche menée en l’an 2000, a montré que des injections intraveineuses de roténone chez le rat, un pesticide utilisé pour l’agriculture conduisaient aux signes majeurs de la maladie après plusieurs semaines.
(reproduit avec la permission écrite de:http://www.angcp.be)




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