tremens) qui peuvent être observés lors d'un sevrage brutal. Dans l'alcoolisme chronique, le sommeil est profondément désorganisé; il est fragmenté par de nombreux éveils et ne contient plus de stade 4 de sommeil lent profond; le sommeil paradoxal reste très instable. Ainsi, par effet sur les récepteurs GABAA, l'alcool peut amplifier (intoxication aiguë) ou diminuer (intoxication chronique - "désensibilisation" des récepteurs GABAA) les effets inhibiteurs des produits sédatifs et hypnotiques au niveau de leurs sites d'action dans le cerveau. De ce fait, la consommation de BZD avec de l'alcool peut être très préjudiciable.

En outre, de part les effets de l'alcool sur les cellules hépatiques :
  1. Une consommation aiguë d'une forte dose d'alcool peut inhiber le métabolisme d'un médicament et retarder son élimination. En effet, l'alcool entre en compétition avec le traitement en monopolisant les enzymes métaboliques nécessaires à sa dégradation. Cette interaction prolonge la disponibilité du médicament : l'alcool potentialise l'effet thérapeutique et augmente les risques d'apparition d'effets secondaires.
  2. Une ingestion chronique d'alcool peut, au contraire, activer les enzymes du métabolisme du médicament, et accélérer son élimination, ce qui diminue l'efficacité du traitement. Une fois activés, les enzymes peuvent exercer leur action même en l'absence d'alcool, perturbant ainsi le métabolisme de certains traitements plusieurs semaines après l'arrêt de la consommation d'alcool. Pour cette raison, les buveurs chroniques récemment abstinents nécessitent une posologie supérieure à la normale afin d'obtenir l'effet thérapeutique attendu. Certaines enzymes activées peuvent même transformer les médicaments en produits toxiques, qui provoquent alors des lésions hépatiques ou des lésions sur d'autres organes.
(reproduit avec la permission écrite de:http://neurobranches.cite-du.net/)




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