Alcool et sommeil

L'alcool a des effets directs sur la "fluidité" de la membrane neuronale : en cas de prise aiguë, la membrane devient "hyper fluide" - en cas de prise chronique, la membrane devient "hyper rigide" (rôle du cholestérol). L'alcool se lie à de nombreux récepteurs du système nerveux central comme les récepteurs glutamatergiques NMDA, les récepteurs GABAA, les récepteurs sérotoninergiques et nicotiniques. Il joue un rôle dans l'augmentation de la libération de la dopamine dans le système méso cortico limbique.

La prise aiguë d'alcool entraine une diminution de la transmission glutamatergique (récepteurs NMDA au glutamate - acide aminé excitateur) et une potentialisation de la réponse GABAergique (récepteurs GABAA). Les effets sont dépresseurs du système nerveux central - ce qui explique les pertes d'équilbre (par effets de l'alcool sur les neurones du cervelet) et la survenue d'un possible "coma" éthylique. La prise aiguë d'alcool facilite l'endormissement et augmente la quantité de sommeil lent profond mais retarde l'apparition du sommeil paradoxal, qui est alors très fragmenté par les éveils ou le stade 1 de sommeil lent léger, la fragmentation étant très importante en fin de nuit (voir : insomnie et alcool). La consommation d'alcool favorise, entre autres, la survenue de ronflements et d'apnées dans le sommeil.

La prise chronique d'alcool entraîne une "hypersensibilité" des récepteurs glutamatergiques (récepteurs NMDA au glutamate, acide aminé excitateur - effet neurotoxique) et une "désensibilisation" des récepteurs GABAergiques (récepteurs GABAA). Les effets sont alors préférentiellement excitateurs et neurotoxiques - ce qui explique les effets délétères sur le comportement (tremblements, crises d'épilepsie, délirium tremens) lire plus