Dépression et sommeil
Il existe, chez les patients dépressifs, une diminution de l'activité des neurones sérotoninergiques et nor-adrénergiques avec, en parallèle, une augmentation de l'activité des neurones cholinergiques.La dépression se traduit très souvent par une insomnie (> 80% des cas). L'endormissement est difficile et le sommeil est entrecoupé de nombreux éveils - avec une diminution du sommeil lent profond.Une des caractéristique du sommeil du sujet déprimé peut être la survenue rapide de la première phase de sommeil paradoxal (10 à 30 minutes); cette première phase de sommeil paradoxal est, contrairement à l'habitude, la plus longue et très riche en mouvements oculaires rapides. Il y a alors une nette augmentation du sommeil paradoxal, due à l'hyperactivité des neurones cholinergiques, qui facilitent le sommeil paradoxal.L'arrivée du potentiel d'action (PA) dans la terminaison nerveuse permet une entrée de calcium. Ce calcium va permettre la libération de la sérotonine dans la fente synaptique. Une partie de la sérotonine libérée va agir sur les récepteurs post-synaptiques, permettant ainsi le transfert de l'information d'un neurone à l'autre. La sérotonine restante va (1) soit être dégradée (2) soit être recaptée dans le neurone par l'intermédiaire d'un transporteur pour être recyclée. Ainsi, la sérotonine contenue dans la fente synaptique diminue - ce qui stoppe la transmission du message nerveux. Si elle est contenue en trop grande quantité dans la fente synaptique, la sérotonine agit sur ses auto-récepteurs spécifiques - présents sur les terminaisons de l'axone et sur les corps cellulaires des neurones et de leurs dendrites. L'activation de ces auto-récepteurs inhibe la synthèse de la sérotonine (boucle de rétro-controle négative).
